衰老可能与特定的“衰老基因”无关，而与基因的长度有关。

研究人员在一篇评论文章中说，许多与衰老有关的变化可能源于长基因表达的减少。在从蠕虫到人类的各种动物中，各种人类细胞和组织中，以及在患有神经退行性疾病的个体中，研究人员都观察到了长基因的表达随着年龄的增长而下降。小鼠实验表明，这种现象可以通过一些抗衰老措施来缓解，包括饮食限制。3月22日，相关文章发表在细胞出版社（Cell Press）旗下期刊Trends in Genetics上。

“如果你问我，我会说这是导致全身系统性衰老的主要原因。”荷兰伊拉斯姆斯大学医学中心分子生物学家Jan Hoeijmakers说。而且，来自西班牙、荷兰、德国和美国的4个研究小组，每个小组使用不同的方法得出了相同的结论。

衰老与分子、细胞和器官水平的变化有关，从蛋白质产生改变到次优细胞代谢，再到组织结构受损。这些变化被认为是由于长期暴露于有害物质，如紫外线辐射或我们自身代谢产生的活性氧等，造成的DNA损伤。

虽然许多关于衰老的研究都集中在可能加速或减缓衰老的特定基因上，但对哪些基因更容易衰老的研究并没有揭示出基因功能方面的明确模式。相反，衰老似乎与基因的长度有关。

“很长一段时间以来，衰老领域一直关注与衰老相关的基因，但我们的解释是，它更随机——这是一种与基因长度有关的物理现象，与特定基因或基因功能无关。”文章合、西班牙Biogipuzkoa健康研究所和多诺斯蒂亚大学医院的Ander Izeta说。

长基因只是有更多可能被破坏的潜在位点，研究人员用旅行进行了比喻——旅行时间越长，出问题的可能性就越大。由于一些细胞类型倾向于比其他细胞更多地表达长基因，随着年龄的增长，这些细胞更有可能积累DNA损伤。与快速复制的细胞相比，不分裂或很少分裂的细胞似乎也更容易受到影响，因为长寿的细胞同样有更多的时间积累DNA损伤，而快速分裂的细胞往往寿命较短。

研究人员强调了衰老和神经变性之间的联系。由于神经细胞表达特别长的基因，并且分裂速度缓慢或不分裂，因此它们特别容易受到这种现象的影响。在阿尔茨海默病中，许多参与阻止蛋白质聚集的基因都异常得长；通过破坏DNA的化疗方法治愈的儿科癌症患者，后来会出现早衰和神经变性。

推测，对长基因的损害可以解释衰老的大部分特征，因为它与已知的衰老促进因素有关，而且可以用已知的抗衰老方法来缓解，比如饮食限制（已被证明可以限制DNA损伤）。

“许多已知的影响衰老的不同因素似乎都源于对基因长度的影响，例如，不同类型的辐射、吸烟、酒精、饮食和氧化应激。” 美国西北大学的论文合著者Thomas Stoeger说。

然而，尽管长基因表达的下降与衰老之间的关联很强，但因果证据仍有待证实。“当然，你永远不知道先有蛋还是先有鸡，但我们可以看到，这种现象与许多众所周知的衰老特征之间有着密切的关系。”Izeta说。

在未来的研究中，研究人员计划进一步研究这一现象的机制和进化意义，并探索其与神经退行性病变的关系。

阅读论文： https://cell.com/trends/genetics/fulltext/S0168-9525(24)00027-1

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结论：
研究人员观察到，随着时间的推移，长基因的表达会逐渐降低，这可能与其相关的一些基因有关。这些基因通常较长，可能会在老化过程中出现累积作用。
建议：
1. 吃富含抗氧化剂的食物可以帮助保护DNA免受损害，从而延缓衰老过程。
2. 少量饮酒也有助于防止DNA损伤，但过度饮酒会对身体造成负面影响。
3. 健康的生活方式也能帮助延长寿命，包括定期运动、保持健康的体重、戒烟限酒、充足睡眠等。
4. 科学家正在努力了解衰老和神经退行性疾病之间的关系，以便开发新的治疗方法。
5. 对所有的人来说，保持积极的心态和良好的生活习惯也是非常重要的，这有助于抵御衰老的过程。