近日，在国际知名期刊《Frontiers in Immunology》上发表的一项突破性研究揭示了一项针对罕见自身免疫性疾病——再生障碍性贫血的全新研究成果。来自美国马萨诸塞大学阿默斯特分校等机构的研究团队首次揭示了名为PRMT5的特殊酶类在调控抑制性Th1样iTregs细胞中所起的关键作用，这一发现可能为治疗致命性的自身免疫疾病提供全新的策略。
    人体免疫系统通常被誉为进化的奇迹，它能识别并攻击入侵的病原体，但在某些情况下，如再生障碍性贫血患者体内，异常的免疫细胞错误地攻击和摧毁健康的骨髓干细胞，导致无法制造出抵抗感染所需的白细胞、携带氧气的红细胞以及帮助止血的血小板。研究者Nidhi Jadon博士表示，他们的目标是开发一种“超级抑制性细胞”，利用这些细胞替代药物疗法，以更精准、副作用更小的方式纠正这种过度免疫反应。
    研究人员借助2013年建立的小鼠模型进行实验，该模型能够高度模拟人类再生障碍性贫血的免疫反应特征。他们发现在特定的Th1样化学环境下训练的iTregs细胞，其内部的PRMT5酶类表达增加，进而阻断Sirt1基因的表达，使得iTregs细胞获得更强的抑制能力和稳定性。
    实验结果显示，在给予再生障碍性贫血动物模型治疗性Th1样iTregs细胞后，它们的存活率显著提高，显示出潜在的治疗价值。尽管从基础研究到临床应用还需进一步探索，但这项研究已成功鉴定出PRMT5在调控iTregs细胞功能中的重要作用，为今后设计靶向PRMT5的新型免疫治疗方法奠定了理论基础。
    综上所述，《PRMT5调节Th1样iTregs表观遗传变化响应IL-12治疗》这篇论文有力证明了在Th1样iTregs细胞中敲除或抑制PRMT5可降低其抑制能力，从而凸显出PRMT5对于维持此类细胞超强抑制性和稳定性的重要性。随着科研人员对PRMT5调节其他基因及其如何增强iTregs细胞抑制免疫反应机制的深入研究，我们距离找到替代传统药物疗法的新型“超级抑制性细胞”疗法又迈进了一步。