随着新春佳节的欢乐气氛弥漫，吃喝玩乐成为日常生活主旋律，但“每逢佳节胖三斤”的担忧也随之而来。全球范围内，肥胖已升级为一种流行病，据统计，目前有19亿成年人超重，其中6亿人患有肥胖症，并预计到2030年，全球将有过半人口受其困扰。更令人担忧的是，肥胖会进一步引发一系列代谢疾病，包括非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、2型糖尿病、高血压和心血管疾病，甚至与癌症的发生也有关联。
    在这一背景下，中国医学科学院基础医学研究所黄波团队于2024年2月15日在国际顶级科学期刊《Science》上发表了一项具有突破性的研究。该研究揭示了肝脏细胞如何巧妙地通过糖原合成来对抗脂肪生成的新机制，这不仅加深了我们对细胞内能量储存调控的理解，更为治疗非酒精性脂肪肝等脂质代谢异常疾病开辟了全新的可能途径。
    研究发现，在肝脏细胞中，葡萄糖优先以糖原形式储存而非转化为脂肪。关键在于糖原合成过程中的中间代谢产物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG），它能够直接与S1P蛋白酶结合，从而抑制S1P对胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）的切割活化作用，进而阻止脂肪酸从头合成的过程。
    此外，研究还揭示了UDPG通过转运体SLC35F5进入高尔基体，实验证明外源注射UDPG可以有效降低高脂肪饮食小鼠的肝脏脂肪变性程度，减少ROS水平升高带来的危害。在非酒精性脂肪性肝病患者的原代肝细胞和组织样本中，也观察到了类似现象，进一步验证了这一发现的临床转化价值。
    综上所述，这项发表在《Science》上的研究成果揭示了肝脏细胞中糖原合成与脂肪生成之间新颖而精细的拮抗关系，这一重大发现不仅拓宽了我们对细胞内能量代谢调控网络的认知边界，也为未来研发针对肥胖及其相关并发症的有效疗法提供了新的靶点和思路。论文链接：[https://www.science.org/doi/10.1126/science.adi3332](https://www.science.org/doi/10.1126/science.adi3332)