苏州大学科研团队揭示:瘤体内乳酸可能导致抑制癌蛋白P53乳酸化,丧失抗癌能力 - 科学新发现 或 细胞界再掀新篇章!苏州大学科研团队首次证实,瘤内乳酸可能破坏抑癌蛋白P53的正常结构,导致其丧失抗癌功能

2024-04-23 生活常识 关注公众号
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肿瘤(含脂肪酸)相关:研究人员发现肿瘤细胞利用糖酵解产生大量乳酸,并通过乳酸化酶AARS1将其转化为乳酸化抑制蛋白p53的DNA结合结构域上的关键氨基酸,使其失活并促进癌症发展。该研究揭示了乳酸与抑癌蛋白p53之间可能存在的关系,为进一步癌症治疗提供新思路。
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《癌症的研究新视角:肿瘤细胞如何利用糖酵解产生活性乳酸》
在我们的日常生活中,我们常常会听到这样的说法:“癌症就是吃出来的。”然而,这种观点只是一种概括性的说法,实际的情况并不像这样简单。实际上,许多癌症的发生并非偶然,而是由于某些因素导致的细胞异常活跃的结果。
近年来,科学家们通过对大量数据的研究,逐渐发现了肿瘤细胞的新特性。其中之一是它们可以通过糖酵解产生大量的乳酸。乳酸是一种无色、无臭的液体,它主要存在于动物肌肉和某些植物中。但是,当我们把肿瘤细胞暴露在高糖浓度的环境中时,他们就会开始利用糖酵解来生产更多的乳酸。这是因为他们需要更多的能量来维持其生命活动。
那么,这些肿瘤细胞是如何利用糖酵解产生活性乳酸的呢?科研人员发现,一个重要的步骤就是通过一种叫做乳酸化酶AARS1的酶将乳酸转化为乳酸化抑制蛋白p53的DNA结合结构域上的关键氨基酸。这个过程被称为“乳酸化的激活”,它能够激活肿瘤细胞的多种代谢途径,使其变得更加活跃。
在这个过程中,p53是一个重要的抑癌基因,它的功能主要是阻止肿瘤细胞过度增殖。然而,当肿瘤细胞被诱导变得过于活跃时,p53的功能可能会受到影响,从而失去对癌细胞生长的抑制作用。这就是为什么有些研究者认为,通过阻断p53的功能,可以阻止肿瘤细胞的发展。
这一研究成果为我们理解肿瘤细胞的行为提供了新的视角。在未来的癌症治疗中,或许我们可以更加精确地定位到肿瘤细胞中,并找到相应的策略来抑制他们的活性。这不仅有助于延长患者的生存期,也有可能为治愈一些无法治愈的恶性肿瘤提供新的可能性。
总的来说,这项研究揭示了乳酸与抑癌蛋白p53之间的可能关系,为癌症治疗提供了新的思路。虽然我们离实现这样的目标还有很长的距离,但只要我们不断探索和研究,就一定能够找到更多的方式来帮助患者战胜癌症。
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