复旦大学团队发现加重脑损伤的新秘密

2024-02-25 生活常识 关注公众号
    脑卒中,这一在全球范围内位居第二的死亡原因及第三大致残原因的急性脑血管病,其发病率、死亡率和致残率居高不下,严重威胁人类健康。复旦大学人类表型组研究院昌军/刘新华团队在药物表型组学研究领域取得重大突破,揭示了脑卒中损伤的新机制,并为潜在治疗靶点的研发奠定了基础。
复旦大学团队揭示加重缺血性脑损伤的新机制    近日,该团队在《Cell Death & Differentiation》期刊发表的研究论文中指出,在缺血性脑损伤过程中,表观遗传因子组蛋白甲基转移酶Set7/9扮演着关键角色。研究发现,脑缺血损伤会导致Set7/9表达升高,同时伴随Sirt5表达下调。进一步通过蛋白组学检测与腺病毒注射、转基因小鼠模型等实验手段证实,Set7/9通过调控转录抑制因子复合物Cbx1/H3K9me2/3/Suv39h1,以负向调控方式作用于Sirt5启动子区,从而抑制Sirt5的转录和表达。
复旦大学团队揭示加重缺血性脑损伤的新机制    这一系列连锁反应最终加剧了谷氨酰胺代谢过程,导致谷氨酸和氨的过度积累,引发神经元功能破坏,加重缺血性脑损伤的程度。而阻断Set7/9或上调Sirt5,可有效减少谷氨酸和氨的积累,从而改善脑缺血引起的损伤。
    这项研究首次阐明了Set7/9在神经元损伤及缺血性脑疾病发展过程中的表观遗传调控机制,为针对Set7/9设计新型药物干预策略,提供了一个具有深远意义的基础药理依据。这项成果不仅深化了我们对脑卒中发病机制的理解,更为未来开发出能有效预防和治疗脑卒中的新药带来了新的希望。

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