近日，一项在国际权威杂志《Cell Metabolism》上发表的研究揭示了一个令人振奋的发现，该研究题为“SLC25A51 decouples the mitochondrial NAD+/NADH ratio to control proliferation of AML cells”，主要探讨了SLC25A51这一细胞转运蛋白在急性髓性白血病（AML）治疗中的关键作用。这项由德克萨斯大学等机构的科学家们主导的研究，揭示了一种潜在的针对侵袭性和致命性AML的新型治疗策略。
    SLC25A51在正常细胞中扮演着重要角色，它能选择性地将氧化的NAD+输送到线粒体基质中，这对于维持细胞呼吸至关重要。然而，在预后较差的AML患者体内，SLC25A51的水平显著升高，就像癌细胞内部安装了一条更大的“燃料管道”，促使癌细胞以超乎寻常的速度进行复制。
    实验研究表明，通过降低SLC25A51的表达水平，研究人员能够有效地“夹住”这条“燃料管道”，从而导致癌细胞死亡，并减缓疾病进展。更引人注目的是，当结合使用现有的化疗药物5-氮杂胞苷时，降低SLC25A51水平能够增强化疗效果，提高AML患者的生存率并促使肿瘤萎缩，这表明低水平的SLC25A51可能使癌细胞对化疗药物更为敏感。
    尽管目前尚未有直接针对SLC25A51的药物，但研究团队表示他们下一步计划开发一种能在人体安全使用的化合物来调控该转运蛋白的表达。这一研究成果不仅加深了我们对AML发病机制的理解，还为治疗这种难以攻克的血液癌症开辟了新的靶向疗法的可能性。这项研究的突破性进展，无疑给全球数万遭受AML折磨的患者带来了新的希望。