：科学家揭示新策略：切断癌细胞能量供应，有效抑制急性髓系白血病
    在快速生长的癌细胞中，获取充足的能量是其维持疯狂增殖的关键。近期，《细胞-代谢》杂志发表了一项来自得克萨斯大学奥斯汀分校科研团队的重要发现。他们揭示了急性髓系白血病（AML）细胞通过增强线粒体功能，加速氧化代谢以满足其旺盛的能量需求，并揭示了一种可能的治疗靶点——转运蛋白SLC25A51。
    AML是一种高度侵袭性且增殖迅速的癌症类型，其恶性程度与线粒体功能的增强密切相关。研究指出，AML细胞巧妙地扩大了“燃料”NAD+向线粒体内部的输送通道，由SLC25A51转运蛋白负责调节这一过程，从而提升ATP的生产效率，为肿瘤提供源源不断的能量支持。
    然而，研究人员通过降低SLC25A51的表达水平，在多种类型的白血病肿瘤细胞实验和小鼠模型中取得了显著成效。实验结果显示，抑制SLC25A51可有效减少线粒体内NAD+水平，进而阻碍癌细胞的增殖能力，降低肿瘤负担，同时观察到小鼠存活时间得到延长。
    更为重要的是，这项策略不仅独立发挥抗肿瘤作用，还能与常规化疗手段结合使用，进一步提高疗效。这是因为当SLC25A51被抑制后，癌细胞对化疗药物的敏感性会增加。
    未来的研究方向将聚焦于寻找能够安全、有效地降低SLC25A51水平的分子，确保其既能抑制过度表达该蛋白的癌细胞，又不会对健康细胞产生副作用。这一突破性的研究成果有望为AML及其他依赖线粒体氧化代谢的肿瘤治疗开辟全新途径。