朱书/潘文团队发现肠道菌群促癌秘密,提出噬菌体干预新方法,强化免疫力。

2024-03-14 生活常识 关注公众号
    中国科学技术大学朱书教授和潘文教授团队在《免疫》期刊上发表了一项重磅研究成果,揭示了肠道微生物群与结直肠癌发展的惊人关联。研究发现,肠道微生物代谢产物脱氧胆酸(DCA)通过抑制CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫反应,在结直肠癌发展中起到关键作用。
Immunity:朱书/潘文团队揭示肠道细菌代谢产物的促癌机制,并提出基于噬菌体的干预手段    CD8+ T细胞是一种效应性淋巴细胞,能够分泌细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),并具有杀死肿瘤细胞的能力。而在结直肠癌中,高水平的CD8+ T细胞浸润预示着患者预后改善。然而,瘤内CD8+ T细胞功能往往出现异常。
Immunity:朱书/潘文团队揭示肠道细菌代谢产物的促癌机制,并提出基于噬菌体的干预手段    科研团队的研究揭示了一个令人震惊的现象:肠道细菌梭状芽孢杆菌产生的DCA能够靶向作用于CD8+ T细胞内的钙离子依赖信号通路,特别是Ca2+-NFAT2信号途径,从而削弱其杀伤肿瘤细胞的功能。这意味着DCA在一定程度上“麻痹”了免疫系统的抗癌能力。
Immunity:朱书/潘文团队揭示肠道细菌代谢产物的促癌机制,并提出基于噬菌体的干预手段    进一步研究表明,在结直肠癌患者体内,DCA浓度与其血清、粪便样本中的水平以及瘤内携带DCA生物合成基因的梭状芽孢杆菌数量均呈正相关,且这些因素都与患者CD8+ T细胞效应功能降低和肿瘤生长加速有关。
Immunity:朱书/潘文团队揭示肠道细菌代谢产物的促癌机制,并提出基于噬菌体的干预手段    为了验证这一假设,研究团队通过噬菌体靶向清除梭状芽孢杆菌或破坏胆汁酸代谢,成功消除了DCA对CD8+ T细胞功能的抑制作用,并显著抑制了肿瘤的发展。
    这项突破性的研究不仅阐明了肠道微生物代谢物DCA与CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫反应之间的因果关系,更为癌症治疗开辟了全新思路,即通过调控肠道微生物群及其代谢产物,恢复和增强CD8+ T细胞的抗癌效能,从而为结直肠癌患者带来更有效的治疗手段。

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