揭秘α-突触核蛋白自限制聚集机制,单分子荧光揭示崭新进展

2024-10-20 生活常识 关注公众号
揭秘α-突触核蛋白自限制聚集机制,单分子荧光揭示崭新进展
近日,中国科学院物理研究所/北京凝聚态物理国家研究中心的陆颖团队与中国科学院上海有机化学研究所的刘聪团队联合发布了一项研究成果,揭示了α-突触核蛋白在带负电的磷脂膜表面的聚集机制,并解释了其如何在高和低两个极端浓度下都正常行使功能。他们通过单分子荧光成像技术,深度解析了α-突触核蛋白在磷脂膜表面的聚集过程。研究发现,α-突触核蛋白在囊泡上的有限吸附限制其生长;在平面磷脂膜表面,它们表现为自限性聚集;在1 nM浓度下,两者呈复杂的轨迹和停留时间分布;在50 nM浓度下,它们形成聚集体并表现出稳定的路径。同时,研究还发现α-突触核蛋白通过聚集体内部单体的动态交换限制其自身生长的机制。这项研究有助于更好地理解帕金森病相关的脑部疾病,为治疗和预防此类疾病提供了新的思路。
最近,中国科学院物理研究所/北京凝聚态物理国家研究中心的陆颖团队与中国科学院上海有机化学研究所的刘聪团队联合发布了一项研究成果,揭示了α-突触核蛋白在带负电的磷脂膜表面的聚集机制,并解释了其如何在高和低两个极端浓度下都正常行使功能。
这项研究使用单分子荧光成像技术,深度解析了α-突触核蛋白在磷脂膜表面的聚集过程。研究发现,α-突触核蛋白在囊泡上的有限吸附限制其生长;在平面磷脂膜表面,它们表现为自限性聚集;在1 nM浓度下,两者呈复杂的轨迹和停留时间分布;在50 nM浓度下,它们形成聚集体并表现出稳定的路径。同时,研究还发现α-突触核蛋白通过聚集体内部单体的动态交换限制其自身生长的机制。
该研究结果对于理解帕金森病相关的脑部疾病具有重要意义。帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要特征是多巴胺神经元的数量减少,导致运动障碍。研究表明,α-突触核蛋白参与神经元之间的信息传递,如果它过度聚集或者出现异常,可能会引发帕金森病。
此外,这项研究也为我们提供了解决帕金森病的一些新思路。目前,帕金森病的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗以及康复训练等。然而,这些方法并不能完全治愈帕金森病,而且有时候可能会产生副作用。
因此,深入研究α-突触核蛋白在磷脂膜表面的聚集机制,以及通过控制这种聚集机制来抑制帕金森病的发展,可能对我们的医学发展有着重要的贡献。这是一项长期且充满挑战的研究任务,但只要我们坚持不懈,就一定能够取得突破性的成果。

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