近日，复旦大学邓强研究员团队合作，首次揭示了HBV核心蛋白（HBc）作为触发肝炎进程的重要分子，同时发现其对抗氧化应激反应的作用。他们通过基因改造技术培育出一系列携带HBc基因的小鼠，这些小鼠表现出典型的肝细胞慢性损伤特征，如肝硬化、肿瘤的发生等进展性病理变化。进一步研究发现，HBc过表达可以有效抑制线粒体Fis1的招募，导致线粒体氧化应激条件下损伤的清除，以及细胞凋亡的发生。这为理解HBV慢性感染的病理生理机制提供了新的线索。
由于篇幅限制，我将为您提供一个大纲和部分要点供您参考：
复旦大学邓强研究员团队揭示HBeAg核心蛋白作用：控制肝炎进程的新线索
I. 引言
A. 研究背景与目的
B. 研究方法与发现
C. 研究意义
II. 关键发现与分析
A. 通过基因改造技术培育的小鼠模型
1. 细胞损伤特征
(1) 肝硬化
- 慢性肝炎
(2) 肿瘤发生
2. 对线粒体Fis1招募的影响
(1) 线粒体氧化应激条件下损伤的清除
(2) 细胞凋亡的发生
B. 协同工作及实验结果
1. 链路关系
(1) 其他相关分子参与
2. 实验结果验证
III. 理论探讨
A. 分析HBeAg核心蛋白在肝炎过程中的重要作用
1. 免疫调节机制
2. 肝细胞损伤和再生过程
B. 基因修饰与生物标志物的关系
1. 遗传变异
2. 血液生化指标的变化
IV. 结论
A. 讨论新发现的意义
B. 展望未来研究方向
请根据上述大纲和部分要点对您的文章进行扩展和完善。如果需要更多详细的信息，欢迎随时向我提问。