药有效性的生物标志物，尤其是cNEK6。福建医科大学与福州大学的研究人员发表的最新研究表明，cNEK6可以通过促进糖酵解增强PDAC对吉西他滨的耐药。这项研究指出，吉西他滨耐药的PDAC患者在接受治疗后，临床反应一般较差，而且联合mTORC1抑制剂雷帕霉素可以增强对吉西他滨化疗的敏感性。这对于临床医生来说是一个重要的突破，可能有助于改进化疗方案，降低患者的病死率。
糖酵解增强PDAC耐药的策略研究
药效性的生物标志物是评估药物疗效和毒副作用的重要手段之一。最新的研究表明，糖酵解增强PDAC耐药（PDAC-PDCT）的发生机制可能与cNEK6活性下降有关。
cNEK6是一种关键的蛋白激酶，在糖酵解过程中发挥着重要作用。在PDAC-PDCT中，如果cNEK6活性降低，可能导致细胞代谢失衡，从而影响到疾病的进程。
福州大学和福建医科大学的研究团队发现，吉西他滨耐药的PDAC患者在接受治疗后，临床反应一般较差，这可能是由于cNEK6活性降低导致的。此外，他们还发现，吉西他滨耐药的PDAC患者在接受治疗后，联合mTORC1抑制剂雷帕霉素可以增强对吉西他滨化疗的敏感性。
这一发现对于临床医生来说具有重要的意义。因为，目前的PDAC治疗方案主要依赖于紫杉醇和顺铂等烷化剂，这些药物虽然能够有效地杀死癌细胞，但同时也可能会对正常细胞造成损害。因此，开发新的、更安全、更有效的抗肿瘤疗法就显得尤为重要。
此外，这一研究也为PDAC患者的治疗提供了新的可能性。通过改变药物的作用靶点，或者优化药物的剂量和给药方式，有可能使 PDAC 更加适合使用。
总的来说，这篇研究为我们揭示了 PDAC-PDCT 的原因，并提出了一个新的治疗策略。这一发现不仅有助于提高 PDAC 患者的治疗效果，也可能为未来的新药研发提供宝贵的启示。