密歇根大学罗格尔癌症中心发现一种新的前列腺癌亚型，带有CDK12基因缺失，占前列腺癌患者的7%，研究团队开发了可口服的CDK12/13降解剂YJ1206，与AKT抑制剂联用时，可几乎完全抑制异种移植模型小鼠的肿瘤生长。 通过建立前列腺带有CDK12缺失的小鼠模型，研究人员发现CDK12缺失会诱发小鼠前列腺中形成伴有T细胞浸润的癌前前列腺病变。研究人员还将发现这项研究有助于了解CDK12的缺失如何在分子水平上影响细胞，并将有望推动这一领域的进展。
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全球领先的科学研究机构——密歇根大学的研究团队发现了新的一种前列腺癌亚型，该亚型由CDK12基因编码的缺失引发，占比约为7%。这一发现对于前列腺癌治疗具有重大意义。
为了更深入地理解这种新的前列腺癌亚型，研究团队开发了一种名为YJ1206的口服降解剂，这是一种新型的Cdk12/13抑制剂，能够有效地降低异种移植小鼠的肿瘤生长。
研究者首先利用小鼠模型展示了Cdk12基因缺失对小鼠前列腺中形成的癌前前列腺病变的影响。这些结果表明，CDK12的缺失会导致前列腺中形成有T细胞浸润的癌前前列腺病变，从而增加了前列腺癌的风险。
此外，研究人员还发现，将YJ1206与常用的PD-1/PD-L1抑制剂联合使用时，几乎可以完全抑制小鼠的肿瘤生长。这一发现意味着，新型的口服Cdk12/13抑制剂有可能成为新的前列腺癌治疗方案的一部分。
总的来说，研究团队的新成果不仅提供了更深入的理解，而且也带来了治疗前列腺癌的新选择。然而，这款药物还需要进一步的临床试验来确认其有效性和安全性，以便于将其推广到更多的患者中去。
总结：最近的一项研究表明，CDK12基因编码的缺失是导致前列腺癌的一个重要因素。一项关于新型口服Cdk12/13抑制剂的研究，将有助于推动这一领域的发展，并为未来找到有效的前列腺癌治疗方法提供可能。
关键词：前列腺癌、CDK12、Cdk12/13抑制剂、异种移植、小鼠模型、癌症治疗、口服Cdk12/13抑制剂、PD-1/PD-L1抑制剂、临床试验。