浙江大学闵军霞、王福俤团队合作在“Science Bulletin”期刊上发表了研究论文，标题为“Essentiality of SLC7A11-Mediated Nonessential Amino Acids in MASLD”，研究发现肝脏SLC7A11介导的非必需氨基酸代谢失衡会导致MASLD疾病进展，并且丝氨酸缺乏可能导致铁死亡成为治疗潜在靶点。该研究还通过对人类肝脏组织的SLC7A11免疫组化分析发现，表达量与MASLD严重度呈现正相关，但个体间存在差异。这项研究对于理解MASLD发病机制，以及寻找有效的治疗靶点具有重要意义。
浙江大学闵军霞、王福俤团队合作在“Science Bulletin”期刊上发表了研究论文，题目为“Essentiality of SLC7A11-Mediated Nonessential Amino Acids inMASLD”，研究发现肝脏SLC7A11介导的非必需氨基酸代谢失衡会导致MASLD疾病进展，并且丝氨酸缺乏可能导致铁死亡成为治疗潜在靶点。
首先，研究者们揭示了肝脏中SLC7A11蛋白质的过度表达，这可能与镁储存和运输缺陷有关。他们指出，镁储存减少会导致人体对不同矿物质的需求增加，进而引发一系列问题。然而，丝氨酸缺乏则导致身体无法正常利用镁，从而影响其健康。
此外，研究人员还发现，尽管丝氨酸缺乏导致了一些生理问题，但是肝脏中的SLC7A11仍然负责维持其它一些重要功能。例如，它可以帮助分解某些非必需氨基酸，从而维持人体内的氮平衡。
然而，这项研究也发现，表达量与MASLD严重度呈现正相关，这意味着对于人体来说，即使只有极小的部分丝氨酸缺乏，也可能导致严重的病症。
总的来说，这项研究对于理解和治疗MASLD疾病具有重要意义。通过深入研究肝细胞中SLC7A11的功能，研究人员有可能找到更有效的方法来治疗这种疾病。此外，这项研究也为了解镁储存和运输机制提供了新的视角，这对于开发新的药物和治疗方法具有重要的意义。
