根据文本，科学家发现，在卡路里限制期间，生物体通过改变碳源利用方式，达到延年益寿效果，涉及的分子机制有AMPK-PDZD8-GLS1轴的参与。该研究表明，饥饿条件下的碳源利用转换是调节代谢稳态的关键机制之一。此外，通过AMPK的新底物PDZD8的磷酸化，促进谷氨酰胺酶（GLS1）的相互作用，有助于延长生物体的寿命。总的来说，该研究为我们理解卡路里限制引发的生物体寿命延长机制提供了新思路和分子靶点。
\# 根据文本，科学家发现，在卡路里限制期间，生物体通过改变碳源利用方式，达到延年益寿效果
科学家们在一项新的研究中揭示了饮食卡路里的限制如何影响生物体的寿命，并且这种影响是由一组名为AMPK、PDZD8和GLS1的基因决定的。
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该研究首次探讨了食物摄入量对生物体健康的影响。当人体卡路里的摄入量低于其需要量时，身体会开始消耗储存的脂肪，产生更多的热量来维持基础代谢率。而在这些高能量状态下，细胞内的AMPK活性增强，从而加速糖类和脂肪的氧化分解，产生更多ATP供生物体使用。然而，当卡路里的摄入量远超过这个阈值时，如果体内不能有效地将多余的热量转化为能量，就会导致细胞内部储存的脂肪被过度消耗，引起肥胖症的发生，进一步损害健康。
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在这项研究中，科学家们发现了一个关键的分子机制：饥饿条件下，生物体通过改变碳源利用方式，实现了碳水化合物的高效利用，从而有效延长了生物体的寿命。这一过程涉及到AMPK的激活、PDZD8的磷酸化以及GLS1的相互作用等多个环节。
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AMPK是一种由腺苷酸活化的蛋白质，主要负责控制细胞内的能量代谢活动。在饥饿条件下，AMPK活性增加，它会直接激活线粒体内的AMPK蛋白，从而加强葡萄糖氧化分解的速度，使得人体能够更快地获取能量，同时减少脂肪的储存。
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PDZD8是一种细胞内磷酸化的作用因子，它的功能是在细胞内与AMPK相互作用，调节AMPK的活性。在饥饿条件下，PDZD8的磷酸化可以增强AMPK的活性，使得血糖水平上升，有利于脂肪的燃烧，进而延缓衰老。
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此外，GLS1是一种重要的多肽激素，它可以帮助人体处理胰岛素抵抗等问题，对于防止糖尿病的发生非常重要。在饥饿条件下，GLS1的磷酸化能力增强，可以使胰岛素抵抗的程度减轻，提高身体对胰岛素的敏感性，从而降低糖尿病的风险。
综上所述，这项研究为我们理解卡路里限制引发的生物体寿命延长机制提供了新的思路和分子靶点。我们应当积极调整饮食结构，合理控制卡路里的摄入量，以预防和延缓疾病的发生。同时，我们也可以通过改善生活习惯，如适量运动，保持良好的睡眠质量等方式，提高身体的抵抗力，延长生命。
