近日，《eLife》国际期刊发表了一篇名为“Mechanical activation of TWIK-related potassium channel by nanoscopic movement and rapid second messenger signaling”的研究报告，该研究由Scripps研究所等机构的科学家团队合作完成。他们发现，当我们遭遇身体创伤并摩擦伤口以减轻疼痛时，这一过程背后实则涉及到细胞膜中脂质结构与胆固醇的独特作用。这项研究颠覆了以往对疼痛感知和调控机制的传统认知。研究首次揭示了细胞膜中的脂肪分子（脂质）在经历物理压力后能够将电信号传递至细胞内部，从而激活机体自身的止痛反应，有效降低疼痛程度。然而，过量的胆固醇堆积在细胞膜上可能干扰这一重要过程，影响疼痛信号的传导。
研究者Hansen指出，在诸如糖尿病和衰老疾病患者群体中，普遍存在着胆固醇过高的问题，这或许可以解释为何这些患者更易遭受慢性疼痛困扰。通过先进的显微镜技术，研究人员在多种细胞类型及小鼠、果蝇模型中证实，当细胞膜受到特定的压力和拉力时，会暂时改变其激活疼痛缓解的能力，而其中的关键参与者是磷脂酶D2 (PLD2)和TWIK相关钾离子通道(TREK-1)。
此外，该研究还提出了一些引人深思的问题，比如炎症是否会影响细胞膜中胆固醇结构，尤其是在脑细胞中，这对于理解疼痛与炎症之间的相互关联具有重要意义。鉴于当前对于非阿片类新型疼痛疗法的需求日益迫切，深入研究胆固醇如何设定疼痛阈值将是迈向这一目标的重要一步。
综上所述，这项突破性研究表明，胆固醇及其在细胞膜脂质结构中的动态变化在人体疼痛感知和调节过程中扮演着关键角色，这一发现不仅深化了我们对疼痛机制的理解，也为未来开发新型镇痛疗法提供了新的理论依据和研究方向。
