近日，华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科胡俊波教授、王桂华教授团队与电子科技大学许川教授团队联手，在攻克结肠癌转移这一医学难题上取得重大突破。他们通过一系列精密且深入的RNA测序、蛋白质谱分析以及体内体外实验证实了结肠癌转移背后的分子机制，并揭示小分子多肽在抑制结肠癌细胞转移方面的显著效果，这一科研成果为结肠癌特别是转移性结肠癌的靶向治疗提供了坚实的理论基础。该研究成果已荣登权威学术期刊《美国科学院院报》。
    结肠癌作为全球主要的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均位居前列，且近年来呈现上升态势。晚期结肠癌因其高转移率导致预后较差，成为了患者治疗失败及死亡的主要原因。当前，化疗、靶向治疗、免疫治疗等综合疗法虽为主要手段，但探究结肠癌转移过程中的关键分子则具有至关重要的意义，不仅有助于预测原发肿瘤的转移风险，更能为研发针对性强的靶向药物提供科学依据。
    在这项研究中，科学家们揭示了一个全新的机制：组蛋白甲基转移酶NSD2通过对鸟苷酸交换因子Tiam1蛋白进行甲基化修饰，从而激活RAC1信号通路，进而推动结肠癌发生转移。临床标本数据显示，NSD2的过表达以及Tiam1的高甲基化状态与结肠癌患者的不良预后密切相关，明确指出NSD2和Tiam1在结肠癌转移过程中扮演着核心角色。更为振奋人心的是，实验结果显示，针对NSD2-Tiam1相互作用的小分子多肽能够有效地在体内外实验中抑制结肠癌细胞的转移活性，这意味着基于NSD2-Tiam1信号通路开发的干预性小分子多肽药物有可能开辟出结肠癌靶向治疗的新路径。
    （来源：极目新闻）
    总结：此项研究创新性地阐明了结肠癌转移的分子机制，并首次证实小分子多肽能有效抑制结肠癌转移，为全球结肠癌尤其是转移性结肠癌的精准医疗领域带来了崭新的希望和可能的解决方案。