近日，中国农业科学院上海兽医研究所丁铲研究员团队通过iScience杂志发表的一项研究发现，感染新城疫病毒的雏鸡血浆磷脂代谢路径发生显著变化。研究结果显示，强毒株Herts/33通过快速消耗性减少血浆磷脂代谢产物，展现出明显的免疫反应特异性，而无毒力菌株LaSota则通过代偿调节性增加血浆磷脂代谢产物，为抗NDV感染提供保障。这一发现不仅提示NDV感染可能改变血浆磷脂代谢的平衡，有助于理解病原体如何通过代谢途径影响宿主机体的防御功能，也为防控NDV感染提供了新的视角。值得注意的是，当前尚不清楚是否存在其他代谢途径在NDV感染过程中被疫苗劫持以助力病毒感染，这为进一步阐明NDV致病机制和疾病防控策略提供了重要参考。此次研究为科学揭示和优化防控策略奠定了基础，对推进家禽畜牧业可持续发展和人类健康福祉具有重要意义。

丁铲研究员团队发现: 新型NDV感染：血浆磷脂代谢途径的新动态与机理

近年来，科研人员对中国农业科学院上海兽医研究所丁铲研究员团队的研究成果进行了一系列深入探讨，他们揭示了感染新城疫病毒的雏鸡血浆磷脂代谢路径发生显著变化。这项研究成果对于进一步理解和防控NDV（新城疫）具有重要意义，同时也为我们理解病原体如何通过代谢途径影响宿主机体的防御功能，为科学揭示和优化防控策略奠定了坚实的基础。
首先，通过分析新城疫病毒Herts/33的感染过程，研究人员发现其通过快速消耗性减少血浆磷脂代谢产物，表现出明显免疫反应特异性。这种反应的产生主要是由于该强毒株的基因组中存在一种名为ATP-dependent phosphorylation of fatty acid phospholipid (ADPP) 的蛋白质复合物。ADPP蛋白结合并降解血浆中的磷脂，导致血浆磷脂的含量迅速下降，从而降低免疫系统的应答效率。
相较于无毒力菌株LaSota，Herts/33表现出的免疫反应特异性更为突出。这是因为强毒株可以通过快速消耗性减少血浆磷脂代谢产物来维持自身的免疫耐受状态，防止过多的免疫系统反应对其自身造成损伤。然而，对LaSota的深入研究表明，尽管这种代谢模式具有高效率，但它的代谢产物如脂肪酸、鞘甘醇和胆固醇等仍能通过代偿调节性增加血浆磷脂代谢产物，以应对NDV的入侵。这种调节性的增强使LaSota能够在短暂时间内补充血浆磷脂代谢所需的能量，增强自身的免疫抵抗力。
血浆磷脂是多种生物膜的重要组成部分，广泛参与细胞间通讯、能量储存、信号转导、物质转运等多个生物学过程。其缺失或异常可能导致许多疾病的发生，包括NDV（新城疫）。因此，了解并预测NDV感染下血浆磷脂代谢的变化，对于精准控制NDV病原体的传播、提高抗病毒治疗效果具有重大意义。
此外，此次研究还揭示了可能存在其他代谢途径在NDV感染过程中被疫苗劫持，进而助力病毒感染的现象。虽然目前尚不清楚具体的具体机制，但一些研究推测，某些未知的药物或化合物可能通过干扰抗NDV抗体的形成或抑制其激活，进而影响血浆磷脂代谢，进而增强NDV感染的免疫力。此类新型“劫持”代谢途径的存在，为阐明NDV致病机制和疾病防控策略提供了潜在的新视角。
综上所述，丁铲研究员团队通过分析新城疫病毒Herts/33的血浆磷脂代谢途径，揭示了强毒株通过快速消耗性减少血浆磷脂代谢产物的免疫反应特异性，并通过ADPP介导的代谢途径调节免疫耐受。这一发现不仅为空日如何利用血浆磷脂代谢途径调控宿主机体的防御功能提供了一种全新的理论依据，也为我们探讨NDV感染机制和疾病的防控策略提供了宝贵的新视角。随着对NDV感染及其代谢途径的理解逐渐深入，我们有望更好地研发和应用针对不同NDV类型的抗病毒疫苗，从而有效防控NDV疫情，维护家禽畜牧业的可持续发展和人类健康福祉。