慢性乙型肝炎患者长时间使用核苷类似物治疗后仍会发展为肝癌的原因是：①病毒自身DNA整合；②肿瘤基因表达异常；③免疫耐受下降等。其中，诊断率和治疗率低下是主要原因之一，只有早期发现、及时治疗才能降低慢性肝炎转化成肝癌的风险。随着相关指南的更新，未来对慢性乙型肝炎患者的治疗将更加规范和精准。

在当前全球范围内，慢性乙型肝炎患者使用核苷类似物治疗后仍然存在发生肝癌的风险。这一风险主要源于病毒感染、肿瘤基因表达异常以及免疫耐受下降等几个因素。
首先，病毒自身DNA整合是一个常见的引发肝癌的因素。当乙肝病毒侵入肝脏时，它会利用自身的复制酶复制自身DNA，并在体内迅速繁殖，这种自我复制会导致大量的DNA片段插入到宿主细胞中，从而产生更多的变异，导致癌症的发生。此外，部分肝癌患者的病毒DNA可能会整合到宿主的正常基因组中，形成永久性的遗传变异，进一步增加了其发生肝癌的风险。
其次，肿瘤基因表达异常也是影响慢性乙型肝炎患者肝癌发病的重要因素。一些病毒可以改变或者增强肝脏的某些基因功能，导致这些基因的过度表达或失活，从而诱发肝癌的发生。例如，某些抗病毒药物可以抑制病毒复制，但是也可能引起其他副作用，如肝脏损伤等，这可能增加肝癌的风险。
再次，免疫耐受下降也是引发慢性乙型肝炎患者肝癌的重要因素。长期使用核苷类似物等药物，可以破坏人体内的免疫系统，使身体变得不能有效地对抗病毒和其他病原体，进而增加肝癌的风险。
因此，尽管目前已经有越来越多的研究证明了慢性乙型肝炎与肝癌之间的关联，但是在实际应用中，诊断率和治疗率依然较低。只有通过早期发现、及时治疗，才能有效地降低慢性肝炎转化成肝癌的风险。
近年来，随着相关指南的更新，对于慢性乙型肝炎患者的治疗将变得更加规范和精准。医生们现在可以根据患者的病情、基因检测结果等因素，制定出个性化的治疗方案，提高治疗效果的同时，也降低了慢性乙型肝炎转化为肝癌的风险。
总的来说，虽然慢性乙型肝炎患者使用核苷类似物治疗后仍然存在肝癌的风险，但是通过深入研究，我们可以找到更多的防治策略，提高诊断率和治疗率，从而有效控制慢性乙型肝炎的发展，减少肝癌的发生。