MJJ变性和运动功能下降。 亮点提炼： 1.浙江大学团队揭示了老年运动功能减退的新机制。 2.敲除Sirt6会导致抗肌萎缩蛋白Dystrophin水平降低，易引发疾病进展。 3.Sirt6通过调控Dystrophin阻遏物YY1的稳定性，影响其功能。 4补充烟酰胺单核苷酸(NMN)可以有效延缓老年小鼠NMJ变性和运动功能下降。 注意事项： 本文提及的“骨骼肌的收缩和运动是由运动神经元通过神经肌肉接头（NMJ）控制的”需要进行更为准确的表述。此外，文本中的“缺乏相关研究”可以改为“未知机制”。
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随着年龄的增长，我们体内的生理机能会发生一系列变化，其中最重要的是肌肉功能的衰退。在这个过程中，一种名为Sirt6的蛋白质起到了关键作用。然而，最近的研究发现，对于一些疾病的发展，这种蛋白质的作用可能被忽视了。
浙江大学的研究团队成功地揭示了老年运动功能减退的新机制。他们使用了一种名为多巴胺的神经递质来刺激神经肌肉接头，发现敲击Sirt6会改变Yeast1的稳定性。而这种稳定性的改变会影响到YY1的功能，进而影响到骨骼肌的收缩和运动。
这项研究表明，如果能够有效地缓解Sirt6对YY1的抑制作用，就可以显著延缓老年小鼠的NMJ变性和运动功能下降。这对于预防各种老年性疾病有着重要的意义。
然而，目前对Sirt6的详细机制并不完全清楚，这使得我们对其在健康和疾病中的作用仍有待进一步研究。因此，我们还需要更多的数据和实验来验证这一理论。
总的来说，尽管Sirt6在肌肉功能中发挥着重要作用，但目前对其作用的具体机制仍然未知。通过对更多相关研究的投入，我们可以更深入地理解这个复杂的过程，并找到更有效的治疗方法。