本文详细介绍了慕尼黑工业大学的研究成果：ApoE内吞和异常聚集促进了AD的发生。该研究发现ApoE主要表达在星形胶质细胞，少量表达在神经元、少突胶质细胞、小胶质细胞上。敲除ApoE后5xFAD小鼠可溶性和非可溶性Aβ沉积减少。抑制胆固醇合成可促进Aβ斑块形成。 简而言之，这篇论文揭示了小胶质细胞依赖的APOE内吞和异常聚集对AD的影响，这可能是一个重要的病理机制，与已知的ApoE在AD疾病发生中的作用机制有所不同。

由于这是一个超长篇文章，因此我将提供一个简化版本的概述，只涵盖一些关键信息。

ApoE是一种名为Apoptin的蛋白质，主要存在于脑组织中，特别是在星形胶质细胞中。这种蛋白质的主要功能是通过与受体结合来调节脂质代谢过程。然而，最近的研究发现，APoE可能不仅仅是在星形胶质细胞中发挥其作用，还可能在其他类型的脑组织中起作用，包括小胶质细胞。

这篇文章的目的是研究APoE在AD（阿尔茨海默病）中的作用。他们首先将5xFAD小鼠作为实验对象，并且进行了各种实验，包括清除APoE或者阻止其影响脂质代谢过程。结果表明，去除或阻止APoE可以显著降低小鼠的AD发病风险。同时，这个发现也显示，APoE可能与小胶质细胞的功能有关。

进一步的研究显示，APoE主要在星形胶质细胞中表达，而在其他类型的脑组织中可能也有一定的表达。此外，研究人员还发现，APoE可以被内吞到星形胶质细胞内部，并且可能会导致异常聚集。这些聚集可能是由于外部因素引起的，例如营养缺乏或者炎症反应。
这个发现与先前的理论有所不同。人们通常认为，APoE主要在星形胶质细胞中产生，然后由这些细胞转移到其他类型的脑组织中。然而，这个新的研究结果表明，APoE可能在小胶质细胞中起着重要作用。
总的来说，这篇文章揭示了一种新的见解，即APoE可能在AD的发展过程中起着重要的作用。这项研究不仅为我们理解AD的发病机制提供了新的线索，也为开发新的治疗方法提供了可能。