中国药科大学基础医学与临床药学学院、多靶标天然药物全国重点实验室在 Science 杂志上发表长文，揭示了焦磷酸肌醇（PP-IPs）与磷酸肌醇（IPs）介导XPR1激活的无机磷酸根（Pi）外排结构及其工作原理。这一发现对理解磷酸盐跨膜转运及其调控机制具有重要意义。

1. 焦磷酸肌醇（PP-IPs）与磷酸肌醇（IPs）介导XPR1激活的无机磷酸根（Pi）外排结构及其工作原理
本文详细探讨了焦磷酸肌醇（PP-IPs）和磷酸肌醇（IPs）如何通过XPR1激活无机磷酸根（Pi）的外排结构，并对其工作原理进行了深入研究。研究结果表明，这些分子不仅能够直接调节细胞内的磷酸盐运输过程，而且还通过增强钙离子通道的开放性来促进细胞内Pi的外排。

焦磷酸肌醇（PP-IPs）和磷酸肌醇（IPs）是两种主要的环状化合物，它们都存在于细胞中并参与多种生理功能。其中，PP-IPs主要存在于骨骼肌细胞和神经元细胞中，而IPs则主要存在于红细胞和肝脏细胞中。
近年来的研究已经证实，PP-IPs和IPs都可以通过多种途径来影响细胞内的磷酸盐运输过程。首先，这两种分子可以单独作用于细胞内的钙离子通道，从而改变钙离子通道的数量和活性，进而影响细胞内的磷酸盐运输。例如，通过抑制钙离子通道的活性，可以使细胞内更多的磷酸盐被移出细胞；反之，通过增加钙离子通道的活性，则可以使细胞内更多的磷酸盐被运回细胞。
此外，这两类分子还可以通过与其他分子结合，共同调节磷酸盐的运输。例如，它们可以通过与溶质结合，影响溶质的溶解速度，从而影响磷酸盐的运输；也可以通过与载体蛋白结合，影响载体蛋白的活动，进而影响磷酸盐的运输。
更为重要的是，这两类分子还可以通过增强磷酸酶的作用，进一步影响磷酸盐的运输。在这种情况下，磷酸酶就是一种能促进磷酸盐氧化分解的酶，因此，增强磷酸酶的活性可以更有效地促进磷酸盐的外排。
那么，这些分子是如何通过XPR1激活无机磷酸根（Pi）的外排结构呢？我们还需要进一步研究才能得出答案。然而，目前的研究已经证明，这些分子可以通过增强钙离子通道的活性，提高磷脂酰胆碱在细胞内的浓度，从而使细胞内的无机磷酸根（Pi）更容易地排出细胞。
总的来说，这篇论文揭示了焦磷酸肌醇（PP-IPs）和磷酸肌醇（IPs）如何通过XPR1激活无机磷酸根（Pi）的外排结构，并对其工作原理进行了深入研究。这项研究不仅为我们理解磷酸盐跨膜转运及其调控机制提供了新的视角，而且也为治疗某些疾病提供了新的可能。